Der Urokinaserezeptor ist ein bedeutender Rezeptor in vielen somatischen Zellen. Im Endothel reguliert er die Gefäßneubildung indem er die Migration sowie das Zellüberleben durch die Interaktion mit Integrinen oder anderen Wachstumsfaktorrezeptoren positiv beeinflusst.
PTEN auf der anderen Seite, ist bekannt dafür die Angiogenese sowohl in vitro als auch in vivo zu blockieren. Da der Urokinaserezeptor und PTEN die Zellen über die gleichen Signalwege wie den PI3-Kinase Weg beeinflussen, untersuchten wir eine mögliche Verbindung zwischen diesen beiden wichtigen Proteinen. Ergebnisse konnten zeigen, dass eine Überexpression des Urokinaserezeptors das PTEN Protein herunter reguliert. Das Resultat konnte umgekehrt bestätigt werden, da die PTEN Levels nach dem Stilllegen (silencing) des Urokinaserezeptors wieder anstiegen.
Zusätzlich konnten, neben erniedrigten PTEN Levels, erhöhte pAKT Werte gemessen werden. Diese Ergebnisse wurden durch Experimente an uPAR negativen Endothelzellen bestätigt. Um eine biologische Signifikanz zu zeigen wurden weiters uPAR -/- mit PTEN +/- Mäusen gekreuzt und das Migrationsverhalten in vitro und in vivo untersucht. Die aufwendigen Untersuchungen konnten einen Zusammenhang wiederum bestätigen da uPAR +/+ PTEN +/- Mäuse eine vermehrte Migration zeigten. Da der Urokinaserezeptor und das Tumorsuppressor Protein PTEN wichtige Regulatoren im Endothelzellverhalten sind kann diese Verbindung in Zukunft möglicherweise für neue therapeutische Optionen in der anti-angiogenetischen Therapie genützt werden.