Titelaufnahme

Ziel dieser Arbeit war es, einen Zusammenhang zwischen Parodontitis und Atherosklerose nachzuweisen. Frühere Studien wiesen bereits auf die Rolle von Infektionen und Entzündungen in der Atherogenese hin. Studien zeigten, dass Patienten mit kardiovaskulären und zerebrovaskulären Erkrankungen sehr häufig parodontale Probleme aufwiesen. Die lokale parodontale Infektion kann via Bakteriämie eine systemische Entzündungsantwort auslösen. Die erhöhten Serumspiegel proinflammatorischer Mediatoren (z.B. IL-1, TNF-[alpha], PGE2) als Reaktion von Monozyten und Makrophagen auf LPS sind wesentlich in der Atherogenese, als auch der Pathogenese der Parodontitis beteiligt. Parodontitis und Atherosklerose haben gemeinsame Risikofaktoren, sodass ein gemeinsamer Pathomechanismus vermutet wird. Darüber hinaus erbrachten zahlreiche Studien signifikante Hinweise und plausible Erklärungen dafür, dass Parodontitis hinsichtlich der systemisch bakteriellen Belastung und Entzündungsantwort zur Entstehung und dem Fortschreiten der Atherosklerose beiträgt. Bis dato konnte aber kein kausaler Zusammenhang nachgewiesen werden. Die Frage, ob und im welchem Ausmaß Parodontitis ein Risikofaktor für Atherosklerose darstellt, bleibt noch offen.

The aim of this work was to find an association between periodontitis and atherosclerosis.

Previous studies already suggested a role of infection and inflammation in atherogenesis. Studies showed that patients with cardiovascular and cerebrovascular diseases often suffered from periodontal problems. The local periodontal infection can trigger through bacteremia a systemic inflammatory response. The increased proinflammatory mediators (i.e.

IL-1, TNF-[alpha], PGE2) as reaction of monocytes and macrophages to LPS are considerably involved in the atherogenesis as well as in the pathogenesis of periodontitis.

Periodontitis and atherosclerosis share common risk factors and therefore might share the same pathomechanism. Furthermore, numerous studies have shown significant associations and plausible explanations that periodontitis, concerning the systemic bacterial burden and inflammation, may contribute to the initiation and progression of atherosclerosis.

So far no causal association could have been proven. The question, whether and to which extent periodontitis represents a risk factor for atherosclerosis, remains still open.